精神压力可诱发心肌梗死吗?最新研究告诉你答案! 目前,在心梗中青年人群进行的研究有限,尤其是伴有独特风险因素时,如精神压力。为此,Zakaria Almuwaqqat博士团队试图研究心理应激性心肌缺血(MSIMI)是否与该人群的不良预后相关。研究结果发布于ACC.20/WCC Virtual上。 精神压力是中青年心梗患者的重要危险因素 研究纳入了过去8个月内因心梗住院的≤61岁的306名患者(150名女性和156名男性)。采用标准化措施评估临床、行为和心理社会因素。患者在接受了精神压力(公开演讲)和传统压力测试(运动负荷试验或药物诱发)后,进行心肌灌注成像检查。MSIMI和传统压力相关性心肌缺血(CSIMI)定义为出现新发或恶化的灌注缺损。对患者进行了为期3年的随访,使用Cox回归模型评估MSIMI和CSIMI与复发性MI或心血管(CV)死亡的复合终点相关性。 参与者的平均年龄为50岁(范围:22~61岁)。MSIMI发生在16%的患者中,CSIMI发生在35%的患者中。在3年的随访中,有28名患者出现复发性心梗,其中2名因心血管原因死亡。MSIMI患者的心梗或CV死亡复合终点的发生率(20%)比无MSIMI患者(8%)高出一倍以上(HR,2.6;95%CI:1.2-5.6)。进一步调整人口统计学和临床危险因素与抑郁症状后,这种关系并没有实质性改变。相反,传统应激性缺血与预后无显著相关性(HR,1.4;95%CI:0.6-3.0)。 研究结果发现,与无MSIMI的患者相比,出现MSIMI的中青年患者发生复发性心梗和CV死亡的可能性高2倍。在该研究患者中,MSIMI是一种比传统压力相关性缺血更好的危险指标。这些发现表明,精神压力是中青年心梗患者中重要的危险因素。
近日,美国心脏协会发表了一份新的科学声明称,全球房颤患病率增加,可能与老龄和肥胖有关。 声明指出,房颤的管理包括一个基石和四大支柱。 一个基石是指寻找和纠正房颤的可逆原因或加重因素,四大支柱分别是生活方式和危险因素管理、抗凝治疗、节律控制和室率管理。 可逆或加重因素包括肥胖、高血压、糖尿病、睡眠呼吸暂停、冠状动脉疾病、心力衰竭、饮酒或吸烟等。 控制肥胖 肥胖会引起心房的重构,不但是导致房颤的重要危险因素,而且使房颤持续存在。 超重/肥胖者若能减轻10%及以上的体重,可有效预防房颤的发生,或防止其变为持续性房颤。在一些持续房颤患者,减轻体重可以使房颤转为阵发性,甚至完全消失。 规律运动 规律的有氧运动可以预防房颤发作、改善房颤症状和生活质量。 有利于心脏健康的有氧运动量——每周150分钟,中等强度——不会增加房颤发生的风险。建议房颤者坚持此等强度的运动,当然要循序渐进。不建议过高强度的运动。 治疗睡眠呼吸障碍 睡眠呼吸障碍在房颤者中发生率较高,而且睡眠呼吸障碍的严重程度直接关系到房颤的发生、发作。 在房颤者中筛查、治疗睡眠呼吸障碍可有效预防房颤的发生、发作。 控制糖尿病 糖尿病人易发生房颤。糖尿病可引起心房电、结构发生变化,心房重构后易发房颤。 良好的控制血糖可有效预防房颤的发生和发作。糖尿病患者需遵医嘱将血糖控制在目标范围。 控制高血压 高血压时,心室内的压力较高,心房内的压力也会进一步升高,促进房颤的发生。血压越高,房颤的危险也就越高。 高血压患者需遵医嘱将血压控制在目标范围。 其他建议 烟草、酒精均可促发房颤,在房颤治疗方案中需强调戒烟、减少饮酒。 心力衰竭和房颤相互影响,规范治疗心力衰竭是防治房颤的重要环节。 遵医嘱将血脂控制在目标范围。 房颤小知识 房颤是一类常见的心律失常,40岁以上人群中,男性一生中患房颤的风险为26%,女性为23%,也就是说每四人中可能有一人发生房颤。 房颤时,心房从规律的舒缩活动变为无规律的颤动,心室跳动变得不规则。 由于心房没有了规律的舒缩,其中的血液会乱流或瘀滞,容易形成血栓,血栓从心房可顺动脉栓塞在重要脏器,其中最严重的就是堵塞在脑动脉,导致脑卒中,而且房颤导致的脑卒中致残、致死率高。 另外,房颤可以导致心率过快,长期过快的心率可以导致心力衰竭。
胡大一教授讲的:支架治疗不可能根治冠心病,即使急性心肌梗死经支架抢救了生命,也仅是阶段性的效果,是治标不治本的“姑息疗法”。 我在门诊看到大量接受支架治疗的患者,术后无人指导患者合理用药,停用他汀的比例极高。患有心肌梗死,尤其大面积心肌梗死的患者,没有使用保护心功能、预防心力衰竭的药物。更有个别患者,连阿司匹林也停用了,不用任何药物,只用三七、辅酶Q10。看着真着急! 我帮大家梳理一下,支架后患者应使用的药物。 一 预防支架内或其他冠状动脉内发生血栓的药物 支架是金属异物,易导致血栓,所以支架术后需使用抗血小板药物。阿司匹林、氯吡格雷,或者替格瑞洛。 二 降“坏胆固醇”低密度脂蛋白,稳定或逆转动脉粥样硬化斑块 1、中等剂量他汀 他汀抑制减少肝脏合成胆固醇。肝脏是人体内合成胆固醇的主要器官。他汀不是肝毒药。少数患者服用他汀后,可能一过性肝酶增高,如超过肝酶正常上限的3倍,可暂停药。待肝酶水平回降正常后,再更换他汀品种,从小剂量开始。 他汀可能引起乏力,肌痛,如服药后出现这些症状,应及时找医生咨询。 使用他汀的疗效指标:把低密度脂蛋白胆固醇(坏胆固醇)降到1.8mmol/L以下。达到目标值后,不要停药,一般也不宜减量。把坏胆固醇降的低一些,一可减少支架内再发生动脉粥样硬化;二是可预防或稳定/逆转其他的冠状动脉分支的动脉粥样硬化。 例如,不少患者在引发心肌梗死或导致心绞痛的冠状动脉分支里放了支架,支架植入前做的冠状动脉造影,其他血管分支也有轻中度狭窄,尚不需不宜做支架。我们不能消极等待这些狭窄部位几个月或一年半载后再放支架或搭桥,而是要主动预防,让这些狭窄不但不加重,争取让之减轻(逆转),不再需要放支架/搭桥。 即使坏胆固醇降至1.2或1.3mmol/L,不要停药,不要减量,坚持用药。 有些患者可能不能耐受某种或某几种他汀,但他汀的种类很多,还包括副作用很小很少的血脂康。 大多数中国患者用中等剂量他汀足以将坏胆固醇降至1.8mmol/L以下。他汀要坚持服用,睡前服,不能吃吃停停。 2、用了中等剂量他汀后,“坏胆固醇”不能降到1.8mmol/L以下,怎么办? 联合用药:联合抑制小肠吸收胆固醇的药物——依折麦布。他汀与依折麦布合用,效果提高多少呢?提高20%! 依折麦布一片10mg的2/3~3/4的大部分作用是5mg起效的,因此,联合用药时可先试用依折麦布半片(5mg)。 三 保护心脏功能和预防心力衰竭的药 有心肌梗死,尤其前壁心肌梗死的患者,要注意保护好心功能。这在支架术后很少手术医生会提供指导与服务。 1、螺内酯20mg/日 2、以下三种β受体阻滞剂中选择一种,在医生指导下用够剂量。 (1)缓释倍他乐克 (2)比索洛尔 (3)卡维地洛 从小量开始,逐渐增加剂量。 3、普利(ACEI类的药物)或沙坦ARB类的药物。 可首选“普利”,如不能耐受“普利”的副作用,常见的是干咳,可更换为“沙坦”。 普利:卡托普利,依那普利,雷米普利,培哚普利等。 沙坦:缬沙坦,坎地沙坦等。 四 抑制心绞痛的药物 如支架后仍有心绞痛或心绞痛复发了,可用β受体阻滞剂和硝酸酯类药物(欣康)等。 五 控制高血压和糖尿病的药 高血压和血糖尽量控制在正常范围内。 六 戒烟 七 三七和辅酶Q10对支架后的患者作用不大 “鸡叫天也亮,鸡不叫天也亮”。三七和辅酶Q10不能替代药物! 祝您的心脏健康! 下图是我院支援湖北抗疫的勇士代表!向他们致敬!
“微血管性心绞痛”也称X综合征,是指患者具有劳力性心绞痛或类似心绞痛样的不适症状,自发或诱发心绞痛可有心肌缺血的客观检查证据,但冠脉造影结果未见冠脉病变的并可同时排除冠脉痉挛的一类临床综合征。微血管性心绞痛的可能机制与冠脉微循环功能不全、心脏自主神经功能失调、雌激素水平不足、冠状动脉慢血流、血管痉挛等有关,其中,冠脉微循环功能不全是导致微血管性心绞痛的主要原因。 划重点: 1.有心绞痛症状; 2.. 有心肌缺血的客观检查证据; 3. 冠脉造影未见冠脉病变。 请紧记上述3个重点,因为它也是微血管性心绞痛的3个诊断标准。 微血管性心绞痛的诊断 (1)主要或仅由劳力诱发的典型稳定心绞痛症状。 (2)心肌缺血或冠脉微循环功能障碍的诊断依据:需至少包含≥1个证据: ①典型胸痛过程中出现具有诊断意义的ST段压低; ②心肌负荷灌注显像中出现可逆的灌注充盈缺损; ③心脏磁共振成像(CMR)、PET、多普勒超声等记录的负荷相关的冠脉血流灌注异常; ④短暂心肌缺血的代谢证据(心脏PET、MRI或有创检查等)。 (3)冠脉造影提示正常或接近正常(造影提示心外膜冠脉血管壁不规则或管腔不连续的轻度狭窄,其狭窄程度<20%)。 微血管性心绞痛的药物治疗 微血管性心绞痛其发病机制目前尚不十分明确,目前提出两种可能: 由冠脉微血管功能障碍引起的心肌缺血,如异常的舒张反应和/或血管收缩增强; “敏感性心脏综合征”,即对心内疼痛的敏感性增强。 临床上主要采取对症治疗,以缓解症状为主,以改善其生活质量。 1.β受体阻滞剂 是目前治疗微血管性心绞痛的首选药物之一,特别是对静息时心率快或低劳动强度的患者。可减慢心率、降低血压,降低心肌氧耗量,发挥抗心绞痛作用。也是减少心绞痛发作频率和严重程度、提高活动耐量的最有效的药物。部分中心常作为初始治疗。 2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ的释放和减少内皮缓激肽的降解,产生抗血管收缩及抗细胞凋的作用。ACEI可提高患者活动耐量、内皮功能、冠脉血流指数(CFR)以及减少患者的心绞痛发作频率。 3.硝酸酯类药物 硝酸酯类药物可扩张血管,但不能很好地改善冠脉微血管功能障碍及内皮功能异常。其对微血管性心绞痛患者有一定的缓解症状作用,但也有报道指出,硝酸酯类药物对于缓解微血管性心绞痛患者的诱发实验结果无明显改善,其确切疗效尚缺乏大规模的临床随机对照试验证据。 4. 他汀类药物 他汀类药物可改善内皮功能,调节微血管性心绞痛患者内皮依赖性血管的舒张,以减轻临床症状,尤其适用于伴有内皮功能障碍和血脂紊乱的患者。研究发现,联用他汀类药物及钙通道阻滞剂效果更佳,其机制与双药联用显著提升了一氧化氮水平及减少内皮素-1的释放相关。 5. 尼可地尔 属于钾通道阻滞剂,具有开放ATP敏感性钾通道和硝酸酯类双重作用机制。研究显示,尼可地尔可有效改善各类心绞痛症状,包括对微血管性心绞痛亦有良好效果,并能持续改善预后。但青光眼及严重的肝肾功能障碍患者禁用。 6. 钙通道阻滞剂 主要抑制L-型钙离子通道,减少细胞内钙离子的聚集,使细胞产生负性变时、变力、变传导作用,进而减少外周的血管阻力,产生降压、舒张血管等生物学效应。对于微血管性心绞痛患者心绞痛症状控制不佳时,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或二氢吡啶类钙通道阻滞剂可作为主要的治疗药物。 7.中成药 研究表明,部分中药可以改善冠状动脉慢血流,改善患者的西雅图评分,并显著减低患者心肌微血管阻力,增加冠脉血流储备,改善冠脉微循环。中医机理多为芳香温通、益气强心药物,用药应遵循中医师辨证施治。